Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

vor 12 Jahren

Ausführlicher Bericht über die Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

Vortrag von Prof. E. Mayer* vom 29.10.2011 anlässlich eines Workshops am 14. Patiententreffen des pulmonale hypertonie e. v., Frankfurt 28.- 30.11. 2011
* Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim

Chronisch-embolische Form des Lungenhochdrucks:

Hier hat sich in den letzten 2-3 Jahren sehr viel getan. Es hat weltweit und in Deutschland eine Vernetzung der Zentren gegeben, die sich mit dem Thema befassen, es gibt weniger als 20 chirurgische Zentren und weniger als 5 grosse Zentren (2010). Vor ca. drei Monaten fand ein Treffen in England statt, wo eine weltweite Vernetzung geschaffen wurde. Auch in Deutschland ist die Vernetzung deutlich verbessert worden. In Köln fand im Sommer 2010 eine Konferenz statt, wo Leitlinien vereinbart wurden.

CTEPH heisst „Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie“.

Die Definition aus Kalifornien gibt es erst seit 2003 in dieser Form. Sie ist bestimmt durch einen mittleren pulmonalen Druck von mind. 25 mmHg, in Kombination mit Durchblutungsstörungen der Lunge, die mit bestimmten Methoden festgestellt werden können. Die Erkrankung hat zum einen eine mechanische Komponente, d.h. es sind grosse Gefässe entweder verengt oder verschlossen. Die Wand der Lungenarterien ist hauchdünn, etwa 1 mm. Es kommt zu einer chronischen Vernarbung der Lungenarterie mit einer Verdickung der Gefässwand. Die Weite sollte 1 cm betragen, ist aber nur mit einer Sonde passierbar, die ca. 1,5 mm dick ist. Das führt letztendlich dazu, dass das Herz überlastet ist, weil durch diese Enge das Blut nicht mehr gepumpt werden kann. Dazu kommt noch, dass bei einer Lungenembolie nicht alle Gefässe gleich betroffen sind, wobei in den Arealen der Lunge, die noch gut durchblutet sind, Veränderungen der kleinen Gefässe vorkommen, im noch offenen Anteil, d.h., dort wo das Blut noch fliesst, fliesst es mit einem viel zu hohen Druck und es fliesst auch viel zu viel Blut durch die Lunge, wodurch kleine Gefässe noch zusätzlich geschädigt werden. Somit sind bei dieser Erkrankung immer zwei Komponenten vorhanden.